INFORME DE UN CASO
Una mujer de 24 años acudió al servicio de urgencias con antecedentes de sobredosis, tomando 92 comprimidos de propanolol LA 80 mg, 45 de paroxetina 30 mg y 28 de diazepam 5 mg, dos horas antes del ingreso. El NPIS nos aconsejó que le diéramos carbón activado cada cuatro horas y que vigiláramos de cerca las constantes vitales y, si era necesario, glucagón intravenoso. Sin embargo, a los 30 minutos de su llegada, su puntuación de coma de Glasgow se deterioró rápidamente y desarrolló hipotensión. Las mediciones de gases en sangre arterial mostraron acidosis metabólica y láctica. Se deterioró rápidamente y entró en parada cardiorrespiratoria. Se le intubó y se siguieron las directrices estándar del SVA. Además, se contactó con el SNPI, que aconsejó lo siguiente: (1) 100 μl de bicarbonato sódico al 8,4% para corregir la acidosis, (2) una infusión de isoprenalina para aumentar la frecuencia cardíaca, (3) una infusión de adrenalina (epinefrina) para aumentar la presión arterial, (4) una infusión de glucagón para sortear el bloqueo β y actuar directamente sobre el GMP cíclico,1 (5) líquidos intravenosos para asegurar un llenado adecuado.
A pesar de ello, la paciente continuó con paros intermitentes, principalmente PEA (5 PEA, 1VT, 1VF). El trazado del ECG mostraba un marcado ensanchamiento del complejo QRS. Los períodos de parada eran cada vez más largos y el intervalo entre ellos más corto. Se contactó de nuevo con el SNPI y se aconsejó una rápida corrección del pH arterial a 7,5. Así, se administró un bolo de 300 ml de bicarbonato sódico al 8,4%. El gasto cardíaco se restableció y el ECG volvió a tener una morfología de complejo estrecho con un sodio de 150 mmol. Fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos y se recuperó completamente.
El propanolol es el bloqueador de los canales de sodio más potente entre los β-bloqueantes. Los canales de sodio desempeñan un papel importante en el desarrollo del potencial de acción en el músculo cardíaco. La bradicardia causada por la sobredosis de β-bloqueantes en corazones normales se debe al bloqueo de los canales de sodio y no al bloqueo β.2,3 El tratamiento de la sobredosis de β-bloqueantes con un nivel bajo de K+ extracelular y un nivel alto de Na+ extracelular aumentó la frecuencia cardíaca y restableció la capacidad de ritmo, con lo que se invirtió la toxicidad en corazones aislados de rata.4 Se han realizado experimentos similares con perros, pero no hay informes sobre dicho tratamiento en seres humanos. Este es el primer caso comunicado que demuestra la importancia de la sobrecarga de sodio para contrarrestar el bloqueo de los canales por sobredosis de β-bloqueantes.