Anatomía y fisiología sin límites

Desarrollo del sistema inmunitario

Al principio de la vida, el sistema inmunitario no está lo suficientemente maduro para luchar contra los patógenos y debe depender de los anticuerpos de la madre.

La capacidad del organismo para reaccionar a los antígenos depende de la edad de la persona, del tipo de antígeno, de los factores maternos y de la zona del cuerpo afectada.

Inmunología en los recién nacidos

Los neonatos son fisiológicamente inmunodeficientes, lo que significa que tanto sus respuestas inmunológicas innatas como adaptativas están muy suprimidas. Una vez nacido, el sistema inmunitario del niño responde favorablemente a los antígenos proteicos y menos a las glicoproteínas y polisacáridos. De hecho, muchas de las infecciones que adquieren los neonatos están causadas por organismos de baja virulencia como los estafilococos y las pseudomonas.

En los neonatos, la actividad opsónica y la capacidad de activar la cascada del complemento es muy limitada. Por ejemplo, el nivel medio de C3 en un recién nacido es aproximadamente el 65% del encontrado en el adulto. La actividad fagocítica también está muy deteriorada en los recién nacidos. Esto se debe a una menor actividad opsónica, así como a una menor regulación de los receptores de integrinas y selectinas, que limitan la capacidad de los neutrófilos para interactuar con las moléculas de adhesión del endotelio. También está limitada por la lentitud de los monocitos con una producción reducida de ATP.

Aunque el número de linfocitos totales en los recién nacidos es significativamente mayor que en los adultos, la inmunidad celular y humoral está deteriorada. Las células presentadoras de antígenos en los recién nacidos tienen una capacidad reducida para activar las células T, proliferan poco y producen cantidades muy pequeñas de citoquinas como IL-2, IL-4, IL-5, IL-12 e IFN-g. Esto limita la capacidad de estas células para activar la respuesta humoral y la actividad fagocitaria de los macrófagos. Las células B se desarrollan al principio de la gestación, pero no son totalmente activas.

El papel de los factores maternos

Los factores maternos también desempeñan un papel en la respuesta inmunitaria del organismo. Al nacer, la mayor parte de la inmunoglobulina presente es la IgG materna. Dado que las IgM, IgD, IgE e IgA no atraviesan la placenta, son casi indetectables al nacer, aunque la leche materna aporta algo de IgA. Estos anticuerpos adquiridos pasivamente pueden proteger al recién nacido hasta los 18 meses, pero su respuesta suele ser efímera y de baja afinidad. Además, si se expone al niño al anticuerpo de un antígeno concreto antes de exponerlo al propio antígeno, el organismo producirá una respuesta amortiguada. Los anticuerpos maternos adquiridos pasivamente pueden suprimir la respuesta de los anticuerpos a la inmunización activa. Del mismo modo, la respuesta de las células T a la vacunación difiere en los niños en comparación con los adultos, y las vacunas que inducen respuestas Th1 en los adultos no provocan fácilmente estas mismas respuestas en los neonatos. Entre los 6 y los 9 meses después del nacimiento, el sistema inmunitario del niño empieza a responder con más fuerza a las glicoproteínas. No es hasta los 12 a 24 meses de edad cuando se produce una notable mejora en la respuesta del organismo a los polisacáridos. Esta información se utiliza a la hora de elaborar los calendarios de vacunación.

La inmunidad durante la adolescencia

Durante la adolescencia el cuerpo humano experimenta cambios físicos, fisiológicos e inmunológicos, desencadenados y mediados por diversas hormonas. Según el sexo, la testosterona o el 17-β-estradiol actúan en los varones y en las mujeres, respectivamente, a partir de los 12 años, aproximadamente, en el caso de los niños, y de los 10, en el de las niñas. Hay pruebas de que estos esteroides actúan directamente no sólo sobre los caracteres sexuales primarios y secundarios, sino que también afectan al desarrollo y la regulación del sistema inmunitario. Las mujeres y los hombres púberes y pospúberes tienen un mayor riesgo de sufrir trastornos autoinmunes. Hay algunas pruebas de que los receptores de la superficie celular de los linfocitos B y los macrófagos pueden detectar las hormonas sexuales en el sistema.

Modelo linfoide frente a mieloide de la linfopoyesis

El modelo linfoide frente a mieloide de la linfopoyesis tiene la virtud de una relativa simplicidad y concordancia con la nomenclatura y la terminología, así como la validez para las pruebas con ratones. Las células madre hematopoyéticas pluripotentes y autorrenovables pHSC dan lugar a los progenitores multipotentes MPP (que dan lugar a los prolinfocitos ELP o PRO), a los progenitores linfoides tempranos y, por último, al progenitor linfoide común CLP, un tipo de célula totalmente comprometido con el linaje linfoide. Las células pHSC, MPP y ELP no están totalmente comprometidas con el linaje linfoide, ya que si una de ellas se retira a una ubicación diferente, puede diferenciarse en progenie no linfoide. Sin embargo, las CLP están comprometidas con el linaje linfoide. El CLP es la célula de tránsito responsable de estas etapas de desarrollo (generalmente paralelas), a continuación:

Células NK Células dendríticas (linaje linfoide; DC2) Células B progenitoras Células Pro-B => Células Pro (o pre)-B tempranas => Células Pro (o pre)-B tardías Células Pre-B grandes => Células Pre-B pequeñas Células B inmaduras Células B => (células B1; células B2) Células plasmáticas Células Pro-T Células T.

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